Вести

Нови терапијски приступ неизлечиве нервне болести АЛС

Нови терапијски приступ неизлечиве нервне болести АЛС


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Научници истражују терапијске приступе за лечење АЛС-а

Амиотрофична болест латералне склерозе (АЛС) позната је већ више од 100 година, али још увек не постоји лечење за њу. Научници сада истражују терапијске приступе против болести, које многи знају, посебно од такозваног "изазивача канте леда".

Неизлечива нервна болест

Амиотрофична латерална склероза неуродегенеративне болести (АЛС), која може изазвати насилне трзаје мишића, мишићну слабост и грчеве, доводи до пропадања ћелија моторног нерва и тако до прогресивне парализе. Релативно ретка болест - око три од 100.000 људи оболи сваке године - још увек није излечљива. Иако су угледни пацијенти попут покојног професора физике Степхена Хавкинга и „изазивача ледене канте“ учинили АЛС познатијим у лето 2014. године, болест која је позната око 100 година још увек није излечљива.

Болест је обично смртоносна у кратком времену

У већини случајева болест централног нервног система резултира смрћу у року од три до пет година од почетка.

Мало људи може живети са ретком болешћу попут астрофизичара Стевена Хавкинга деценијама.

Научници са Техничког универзитета (ТУ) Дресден и његове колеге сада су пронашли начине да смање смрт нервних ћелија и истражују терапијске приступе за лечење АЛС-а.

АЛС доводи до слабости и парализе мишића

Шта се заправо дешава у телу пацијената са АЛС-ом?

Као што је објашњено у комуникацији из ТУ Дресден, мишићи и на тај начин кретање тела контролишу посебне нервне ћелије, моторни неурони.

Они постепено умиру током болести. С напредовањем АЛС-а, пацијенти све више пате од мишићне слабости и парализе, што доводи до поремећаја говора, покрета и гутања и озбиљно нарушава свакодневни живот.

Али који процеси доводе до смрти нервних ћелија? Узроци који доводе до смрти нервних ћелија још увек нису у потпуности познати.

Међутим, истражено је да је измењено понашање одређених протеина директно повезано са АЛС.

Један од њих је протеин ФУС који веже РНА (ФУсед ин Сарцома), који игра пресудну улогу у ћелијама: он регулише генетске гласнике и утиче на интеракцију различитих протеина.

Мутације протеина ФУС доводе до таложења и накупљања ФУС протеина у цитоплазми, што ствара једну од најагресивнијих АЛС варијанти.

Смањење нервних ћелија је смањено

Лара Марроне и Јаред Стернецкерт из Центра за регенеративну терапију Дрезден (ЦРТД) на ТУ Дресден, заједно са другим научницима из Немачке, Италије, Холандије и САД-а, открили су да интеракције између протеина који везују РНА више доприносе развоју АЛС болести допринос него што је раније било познато.

У свом раду недавно објављеном у научном часопису "Ацта Неуропатхологица", истраживачки тим показао је да интеракције оштећених ФУС протеина са другим протеинима ремете равнотежу (хомеостазу) протеина који се вежу за РНК, што пресудно доприноси дегенерацији нервних ћелија.

Поред тога, научници су показали да разграђивање властитих протеина ћелије (аутофагија) изазвано леком успорава патолошке процесе који могу бити узроковани неисправним нагомиланим протеинима ФУС.

Према информацијама, индукована аутофагија не само да чува протеине који везују РНА, већ и смањује смрт нервних ћелија.

Ово побољшање су развили истраживачи у експериментима са ћелијским културама са репрограмираним матичним ћелијама (иПС ћелије) од пацијената и потврдили у моделном организму воћне мухе.

Погођена је машина за разбијање протеина

"Лако нагомилани ФУС протеин утиче на машину за разградњу протеина, па се ФУС накупља у цитоплазми ћелија", изјавила је Лара Марроне, студентица ЦРТД-а и водећа ауторица студије.

"Ово покреће зачарани круг који додатно омета ћелијске системе контроле квалитета протеина, који су одговорни за одржавање равнотеже протеина", рекао је научник.

"Стога смо сумњали да повећавање аутофагије такође може побољшати ситуацију других протеина који везују РНА."

Колико је појачана аутофагија могући терапијски приступ за пацијенте са АЛС-ом, сада ће истражити истраживачи из групе Стернецкерт из ЦРТД-а.

Други циљ њеног истраживања је употреба протеина који веже РНА у узорцима пацијената као биомаркера за АЛС болест.

Лечење неуродегенеративних болести

Јаред Стернецкерт и његов тим користе индуковане плурипотентне матичне ћелије (иПС ћелије) за истраживање неуродегенеративних болести попут АЛС-а и Паркинсонове болести.

Они раде на ЦРТД-у, где истраживачи из више од 30 земаља декодирају принципе регенерације ћелија и ткива и истражују њихову употребу за дијагностику и лечење болести.

ЦРТД повезује лабораторију и клинику, повезује научнике са лекарима, а користи експертизу у истраживању матичних ћелија, уређивању генома и регенерацији ткива за један циљ:

Лечење неуродегенеративних болести попут АЛС, Алзхеимерове и Паркинсонове болести, хематолошких болести као што су леукемија, метаболичких болести попут дијабетеса и очних и коштаних болести користећи нове дијагностичке и терапијске могућности. (оглас)

Информације о аутору и извору


Видео: Treći element S2E03 Amiotrofična lateralna skleroza ALS (Октобар 2022).